根據病理基礎，腦卒中可分為缺血性腦卒中或出血性腦卒中。其中缺血性腦卒中占腦卒中總數的85%。缺血后，神經元細胞無法維持正常的跨膜離子梯度和平衡，從而導致一系列細胞死亡過程的發(fā)生：
細胞凋亡、興奮性毒性、氧化應激和炎癥。

　　缺血性腦卒中又稱腦梗死、腦梗塞、腦梗。是腦部血液循環(huán)障礙，由缺血、缺氧造成局部性腦組織缺血性壞死或軟化。

　　顱內動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的關系：

　　各種原因引起的顱內或頸部大動脈粥樣硬化。顱內動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的常見原因。

　　顱內動脈粥樣硬化的進展與高血壓、糖尿病等，多種危險因素有關。由于血管狹窄，晚期動脈粥樣硬化可影響下游或側支灌注。晚期動脈粥樣硬化會導致血管收縮、血小板活化、血栓形成和顱內動脈粥樣硬化，這可能改變血流動力學，并可能導致與阿爾茨海默病有關的血栓形成。

　　β-淀粉樣蛋白是引起阿爾茨海默病的重要物質，腦動脈粥樣硬化可通過低灌注和低氧誘導β-淀粉樣蛋白的產生。β-淀粉樣蛋白可通過血管氧化應激和內皮細胞功能障礙促進動脈粥樣硬化病變的形成。【顱腦多普勒】

　　動脈粥樣硬化還可能通過損害β-淀粉樣蛋白清除和提高腦內β-淀粉樣蛋白水平來加快阿爾茨海默病的病理生理過程。腸道微生物可以影響動脈粥樣硬化的進展速度，腸道微生物可以改變血小板反應性和凝塊形成，它們是止血和血栓形成的重要因素。