引起頭痛的主要原因是顱內(nèi)、外血管舒縮功能障礙及神經(jīng)介質(zhì)的改變。本文應(yīng)用經(jīng)顱多普勒(TCD)對部分偏頭痛病人進行腦動脈血流動力學(xué)測定分析及探討臨床意義，內(nèi)容如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　門診及住院的偏頭痛受檢者268例，男113例，女155例，年齡20～48歲，平均36±7歲。自述每月發(fā)作3～8次，均符合國際衛(wèi)生組織頭痛分類專門委員會于1988年國際偏頭痛協(xié)會頭痛性疾患的標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)檢查時是否頭痛分為間歇組160例和發(fā)作組108例。

　　1.2 方法和標(biāo)準(zhǔn)

　　應(yīng)用美國3F公司TDS-9900型TCD儀，探頭頻率2.0MHz，臥位經(jīng)顳窗檢查大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA)，經(jīng)枕窗檢查推動脈(VA)、基底動脈(BA)，測峰值血流速度(Vp)、平均血流速度(Vm)、阻力指數(shù)(RI)、搏動指數(shù)(PI)。檢查中適當(dāng)調(diào)節(jié)儀器增益、圖像亮度及對比度，以獲得圖像。根據(jù)上海中醫(yī)藥大學(xué)參照美國3F公司提供的TDS-9900型TCD儀血流速度正常范圍的正常值，測得值結(jié)果同正常值血流指標(biāo)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差比較，大于此值為增高，低于此值為降低。

　　2 結(jié)果

　　2.1 偏頭痛間歇組

　　160例中Vp、Vm增快146例(91%)，146例中1314條動脈檢出Vp、Vm增快的有320條動脈，其中MCA176條(55.0%)，ACA91條(28.4%)，PCA、VA及BA共檢出53條(16.5%)，其余14例有12例Vp、Vm正常(8.0%)，2例偏低，與正常人測值比較無統(tǒng)計學(xué)差異。

　　2.2 偏頭痛發(fā)作組

　　(1)Vp、Vm增高，RI、PI正常25例;(2)Vp、Vm增高，RI、PI降低16例;(3)Vp、Vm正常，RI、PI降低29例;(4)Vp、Vm、RI、RI均正常29例;(5)Vp、Vm降低，RI、PI正常2例;(6)Vp、Vm，RI、PI均降低7例。以上108例中表現(xiàn)為單支或多支腦動脈RI，PI降低者共有52例，在這52例中468條動脈中檢出179條動脈(48.0%)，其中MCA79條(44.13%)，ACA54(30.17%)，46條(25.70%)。

　　3 討論

　　偏頭痛發(fā)病的一個重要機制是神經(jīng)血管的不穩(wěn)定性引起的腦血管舒縮功能障礙。本檢查所見偏頭痛間歇期以單支或多支及動脈痙攣，尤其是大腦中動脈血流動力學(xué)改變。表現(xiàn)為口徑變小，血流速度增快，腦血流量減少(即Vp、Vm增快，RI、PI值正常，占間歇期的91%。而發(fā)作期部分受檢者單支或多支顱內(nèi)動脈擴張，即PI、RI降低占發(fā)作組的48%，這種血管的先收縮，再擴張，發(fā)生血流動力學(xué)改變，引起了血流在口徑變化了的血管中形成渦流，致使血流率及切變速度的改變，使血粘度增高，血中紅細(xì)胞明顯變形，釋放ADP引起血小板的聚集、破壞，釋放5-羥色胺(5-HT)，其水平先高后迅速下降而引發(fā)頭痛。據(jù)此機制，我們對其中100例病人間歇期服用阿司匹林、地巴唑，取得明顯的療效。